Специалисты из Университета Миннесоты обнаружили, что с возрастом у макрофагов, ключевых иммунных клеток, воспаление может усиливаться, создавая риск опасных состояний, таких как сепсис. В своем исследовании, опубликованном в журнале Nature Aging, ученые выявили, что стареющие макрофаги начинают вырабатывать белок GDF3, который способствует поддержанию воспалительного процесса. Это создает замкнутый круг, поскольку сигнал вновь активирует макрофаги, увеличивая воспаление.
Авторы работы отмечают, что GDF3 влияет на молекулы SMAD2/3, вызывая устойчивые изменения в генетической активности. Это приводит к повышенной выработке воспалительных молекул, известных как цитокины. Исследовательская команда также проверила возможность разрыва этого цикла, и, как оказалось, при удалении гена GDF3 у макрофагов было отмечено снижение вредного воспалительного ответа на бактериальные токсины. Использование препаратов, блокирующих передачу сигнала GDF3–SMAD2/3, способствовало изменению поведения макрофагов и повысило выживаемость старых образцов при тяжелых инфекциях.
Дополнительно была проанализирована связь уровней GDF3 с воспалительными сигналами у пожилых людей в исследовании ARIC. Устранение этого механизма может стать шансом на снижение вредного воспаления, характерного для старения.