С возрастом мышечная ткань теряет силу и способность к восстановлению, что увеличивает риск травм и замедляет реабилитацию. Исследования сосредоточены на молекулярном комплексе mTORC1, который управляет ростом мышц и синтезом белка. В молодости mTORC1 поддерживает баланс между созданием новых белков и утилизацией поврежденных. Однако с возрастом комплекс становится гиперактивным, накапливая дефектные белки и ослабляя мышечные клетки. Ген DEAF1 играет ключевую роль в этом процессе, его активность увеличивается с возрастом, что нарушает обмен белков и ускоряет атрофию. Обычно уровень DEAF1 контролируется белками FOXO, но с годами их активность снижается. Упражнения могут помочь восстановить баланс, снижая уровень DEAF1 и улучшая утилизацию поврежденных белков, но этот эффект не всегда проявляется. Эксперименты на плодовых мушках и мышах подтвердили, что снижение DEAF1 восстанавливает силу мышц. Исследователи предполагают, что воздействие на DEAF1 может имитировать преимущества физических упражнений на молекулярном уровне.